Régime sans Gluten

L’intérêt du régime sans Gluten repose sur des fondements scientifiques, en cours d’approfondissement (voir bibliographie ci-dessous), et sur l’expérience clinique montrant son efficacité pour améliorer les troubles digestifs, la fatigue, le Burn Out, la dépression, le TDA/H, les douleurs articulaires, les maladies auto-immunes et inflammatoires. Il est utilisé, par exemple, en pratique courante dans un service de médecine interne du CHU de Marseille pour les patients atteints de maladie auto-immune.

Le régime sans Gluten est certes contraignant mais il est sans danger, moyennant quelques précautions, et n’est pas coûteux. Son efficacité apparaît habituellement entre 1 et 6 mois. Il peut donc être raisonnable de le suivre soigneusement quelques mois pour tenter d’obtenir un effet positif dans les situations ci-dessus, chroniques et rebelles aux autres approches.

Définitions 

Le Gluten est une grosse protéine composée de Gliadine et Gluténine. Il se trouve dans le Blé, l’Épeautre, le Petit Épeautre, le Seigle et l’Orge.

Chez certains patients, la Gliadine suscite une réaction auto-immune qui détruit les villosités intestinales, ce qui entraîne des malabsorptions graves en fer, vitamines,… Il s’agit de la « Maladie cœliaque », ou intolérance au Gluten, qui touche 1% de la population. Les symptômes sont variables (parfois frustes, parfois limités à des diarrhées, parfois troubles articulaires, dépression,…). L’évolution peut être grave, en l’absence de régime sans gluten, à cause des risques de cancer, notamment de l’intestin grêle, d’accidents cardio-vasculaires, de diabète de type I et autres maladies auto-immunes. Les patient(e)s doivent impérativement s’abstenir de Gluten pour éviter les symptômes digestifs, ces complications et la surmortalité associée.

Chez d’autres personnes, plus nombreuses, le Gluten peut déclencher des troubles digestifs. Il peut aussi ouvrir les « jonctions serrées » entre les cellules de l’intestin grêle, créant ainsi une « perméabilité intestinale » ( Leaky Gut).

 

Indications

Le Régime sans gluten trouve un intérêt en psychiatrie lorsqu’il y a une composante inflammatoire importante ou des maladies auto-immunes associées au trouble psychiatrique.

 

Précautions :

• Toute mise en place de régime sans Gluten doit être précédé d’un bilan à la recherche d’une éventuelle maladie cœliaque (car le diagnostic de celle-ci, le cas échéant, est très difficile à faire lorsque le régime a déjà été entrepris) : dosage d’IgA anti-tranglutaminases et d’IgA totales ; bilan sanguin général ; éventuellement gastro-jéjunoscopie avec biopsies.

 

Principes de mise en œuvre :

Il n’est pas nécessaire d’acheter des « aliments sans gluten » (inutilement coûteux et contenant souvent beaucoup d’additifs). Il suffit de consacrer un peu de temps à cuisiner différement.

Éliminer les sources de Gluten (pains de blé, pains de seigle, pains d’épeautre grande et petite, viennoiseries, pâtisseries à base de farines de blé, seigle ou épeautres, pâtes, boulgour, semoule, couscous, blé soufflé ; aliments à base d’orge ; plats préparés) (voir liste exhaustive sur le site de l’AFDIAG).

Remplacer le pain par du pain sans gluten fait maison (à base de farine de riz et/ou de châtaigne, et/ou de sarrasin et/ou autre farine*, avec de la levure chimique ou de la levure de boulanger sans gluten. La pâte doit être liquide comme une pâte à gâteau : ajouter du lait de riz ou de soja ; ajouter des œufs et de l’huile d’olive ou de colza, pour une pâte plus moelleuse. Le pain n’aura pas l’élasticité d’un pain avec gluten mais sera tout aussi intéressant gustativement.)

Remplacer les pâtisseries classiques par des pâtisseries réalisées soi-même, à base de farine de riz, farine de châtaigne, …  (voir sites internet, p.ex : « jecuisinesansgluten.com »).

En plus de la viande, du poisson, des œufs, des légumes et des fruits, exploiter les ressources nutritives et gustatives que sont les noix de toutes sortes, amandes, arachides, etc., le riz, le sarrasin, les pommes de terre, et les légumineuses* (lentilles, haricots, pois-cassés, pois chiches,… : voir sites internet sur la façon de les cuisiner, p.ex le site québécois « nospetitsmangeurs.org »).

Éliminer les produits laitiers (lait, crème, yaourts, fromages, flans, beurre…).

Remplacer le beurre par l’huile d’olive ou de colza dans les pâtisseries.

Se faire des « pâtes à tartiner », p.ex à base de pois chiches, anchois, olives, citron, huile d’olive

 

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Certains conseillent de supprimer également les laitages. Ceux-ci contiennent, en effet, une autre grosse molécule, la Caséine, dont la forme A1 a des effets pro-inflammatoires dans quelques études. D’autres études indiquent que la caséine peut être source de colites. Cependant, le niveau de preuve de ces études est faible. En revanche, une méta-analyse 4 a montré que chez les consommateurs de produits laitiers, on ne trouve pas d’augmentation des marqueurs de l’inflammation. Cependant, certains praticien sont remarqué une amélioration de symptômes comme des infections ORL, des douleurs articulaires ou une amplification de pathologies sous-jacentes (sciatiques, cruralgies, arthrose,…) en supprimant les laitages.

Contrairement à l’éviction du gluten qui est absolument sans risques pour la santé, l’éviction des laitages comporte les risques suivants :

RISQUE DE CONSTIPATION à l’arrêt brutal des laitages : diminuer progressivement les laitages.

RISQUE D’INSUFFISANCE D’APPORT EN CALCIUM : Les apports recommandés sont de 1000 mg chez les 19-23 ans et de 950 mg chez les plus de 24 ans (1). Certains aliments sont riches en calcium : amandes, figues, sardines avec les arêtes. Il existe également des laits de riz et soja supplémentés en calcium mais il est difficile d’avoir les apports recommandés en calcium avec une alimentation sans laitages. Par précaution, il est prudent de prendre une supplémentation en calcium, par exemple OROCAL 500 mg, 1 cp par jour (en pharmacie, sans ordonnance). Certains professionnels minimisent l’importance des apports en calcium au motif qu’il n’est pas nécessaire de consommer beaucoup de calcium pour prévenir les fractures (2), cette prévention reposant beaucoup sur l’exercice physique, réduire les apports en sel à 5g par jour maximum et manger des aliments basifiants (fruits et légumes notamment) (3). C’est oublier que le calcium a de nombreux autres rôles dans l’organisme, en particulier le bon fonctionnement du cœur. Une insuffisance en calcium peut donner des troubles du rythme cardiaque.

RISQUE D’INSUFFISANCE D’APPORT EN IODE : Les laitages sont une des trois sources d’apport en iode, à cause de l’utilisation de produits iodés pour nettoyer les pis des vaches. Les deux autres sources sont les produits de la mer et le sel supplémenté en iode (attention : le « sel de mer » ne contient pas d’iode, car celui-ci, très volatile, s’est évaporé). Idéalement, réaliser un dosage d’iode urinaire (examen non remboursé, 28€) après un mois de régime évaluer une éventuelle carence et comment la supplémenter (si cet examen n’est pas possible, prendre, sauf hyperthyroïdie, 150mcg d’Iode quatre fois par semaine, moins si consommation de produits de la mer plus de deux fois par semaine).

 

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*Achetés facilement en magasins Bio, les légumineuses sont peu chères (pois cassés bio: environ 3 euros le kilo, et, contrairement aux pommes de terre (2,5 euro le kilo), contiennent des protéines et plus de vitamines et d’anti-oxydants). La farine de riz coûte environ 4 euros le kilo (versus 1 euro pour la farine de blé), la farine de châtaigne est chère mais ces surcoûts sont inférieurs aux économies réalisées par la suppression des pâtisseries achetées dans le commerce et par la suppression des fromages.

 

Sources

1 https://www.anses.fr/fr/content/le-calcium

2 « Les 44 études de suivi de cohortes ont totalisé plusieurs centaines de milliers de personnes de plus de 50 ans, suivies pendant 3 ans à 22 ans selon les études. Ces études n’ont pas mis en évidence d’association statistique entre diverses rations alimentaires quotidiennes en calcium (250mg à plus de 1200mg) et la survenue de fractures ». Prescrire, Sept 2016, T 36, n°395, p.688

3 https://www.anses.fr/fr/content/le-sel

4 Hess JM, Stephensen CB, Kratz M, Bolling BW. Exploring the Links between Diet and Inflammation: Dairy Foods as Case Studies. Adv Nutr. 2021 Oct 11;12(Suppl 1):1S-13S. doi: 10.1093/advances/nmab108. PMID: 34632478; PMCID: PMC8502778.

Pour aller plus loin : Seignalet J, L’alimentation, troisième médecine, Éditions du Rocher, 2012 ; site seignalet.fr ; Mouton G, Ecosystème intestinal et santé optimale, Résurgence, 4ème 2011 ; Perlmutter D, L’intestin au secours du cerveau, Marabout, 2016

 

Bibliographie sur la gliadine comme cause de perméabilité intestinale :

  • M G Clemente, S De Virgiliis, J S Kang, R Macatagney, M P Musu, M R Di Pierro, S Drago, M Congia, and A Fasano, Early effects of gliadin on enterocyte intracellular signalling involved in intestinal barrier function, Gut. 2003 Feb; 52(2): 218–223.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12524403

Conclusions: Gliadin induces zonulin release in intestinal epithelial cells in vitro. Activation of the zonulin pathway by PKC mediated cytoskeleton reorganisation and tight junction opening leads to a rapid increase in intestinal permeability.

 

  •   Karen E. Thomas, Anna Sapone, Alessio Fasano and Stefanie N. Vogel, Gliadin Stimulation of Murine Macrophage Inflammatory Gene Expression and Intestinal Permeability Are MyD88-Dependent: Role of the Innate Immune Response in Celiac Disease,The Journal of Immunology, February 15, 2006, vol. 176 no. 4 2512-2521,

 

  • Sandro Drago, Ramzi El Asmar, Mariarosaria Di Pierro, Maria Grazia Clemente, Amit Tripathi Anna Sapone, Manjusha Thakar, Giuseppe Iacono, Antonio Carroccio, Cinzia D’Agate, Tarcisio Not, Lucia Zampini, Carlo Catassi & Alessio Fasano, Gliadin, zonulin and gut permeability: Effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines,Scandinavian Journal of Gastroenterology, Volume 41, 2006 – Issue 4

Conclusions. Based on our results, we concluded that gliadin activates zonulin signaling irrespective of the genetic expression of autoimmunity, leading to increased intestinal permeability to macromolecules.

  • Barbeau WE1, Bassaganya-Riera J, Hontecillas R., Putting the pieces of the puzzle together – a series of hypotheses on the etiology and pathogenesis of type 1 diabetes, Med Hypotheses. 2007;68(3):607-19. Epub 2006 Oct 11.

Conclusion : The release of gluten-derived peptides causes the tight junctions of the small intestine to open through a zonulin-dependent mechanism, which allows these peptides to enter the lamina propria where they get presented as antigens by HLA-DQ, -DR and CD1d molecules.

  • Karen M. Lammers, Ruliang Lu, Julie Brownley, Bao Lu, Craig Gerard, Karen Thomas, Prasad Rallabhandi, Terez Shea-Donohue, Amir Tamiz, Sefik Alkan, Sarah Netzel-Arnett, Toni Antalis, Stefanie N. Vogel, and Alessio Fasano,  Gliadin Induces an Increase in Intestinal Permeability and Zonulin Release by Binding to the Chemokine Receptor CXCR3, Gastroenterology. 2008 Jul; 135(1): 194–204.e3.

Conclusions : Gliadin binds to CXCR3 and leads to MyD88-dependent zonulin release and increased intestinal permeability.

  • Lammers KM, Lu R, Brownley J, Lu B, Gerard C, Thomas K, Rallabhandi P, Shea-Donohue T, Tamiz A, Alkan S, Netzel-Arnett S, Antalis T, Vogel SN, Fasano A. Gliadin induces an increase in intestinal permeability and zonulin release by binding to the chemokine receptor CXCR3. Gastroenterology. 2008 Jul;135(1):194-204.e3. doi: 10.1053/j.gastro.2008.03.023. Epub 2008 Mar 21. PMID: 18485912; PMCID: PMC2653457.

 

  • Orlando A, Linsalata M, Notarnicola M, Tutino V, Russo F, Lactobacillus GG restoration of the gliadin induced epithelial barrier disruption: the role of cellular polyamines. BMC Microbiol. 2014 Jan 31;14:19. doi: 10.1186/1471-2180-14-19.

Conclusions : Gliadin modifies the intestinal paracellular permeability and significantly increases the polyamine content in Caco-2 cells. Concomitant administration of L.GG is able to counteract these effects.

 

  • Justin Hollon, Elaine Leonard Puppa, Bruce Greenwald, Eric Goldberg, Anthony Guerrerio, Alessio Fasano, Effect of Gliadin on Permeability of Intestinal Biopsy Explants from Celiac Disease Patients and Patients with Non-Celiac Gluten Sensitivity, Nutrients. 2015 Mar; 7(3): 1565–1576.

Conclusions: Increased intestinal permeability after gliadin exposure occurs in all individuals. Following gliadin exposure, both patients with gluten sensitivity and those with active celiac disease demonstrate a greater increase in intestinal permeability than celiacs in disease remission.

 

  • Shahryar Khaleghi, Josephine M. Ju, Abhinav Lamba, and Joseph A. Murray, The potential utility of tight junction regulation in celiac disease: focus on larazotide acetate, Therap Adv Gastroenterol. 2016 Jan; 9(1): 37–49.

Conclusions : An early effect of gluten in CD is an increase in gut permeability. Larazotide acetate, also known as AT-1001, is a synthetic peptide developed as a permeability regulator primarily targeting CD. In vitro studies indicate that larazotide acetate is capable of inhibiting the actin rearrangement caused by gliadin and clinical studies have been conducted using this peptide as a therapy for CD.

 

  • Iacomino G, Di Stasio L, Fierro O, Picariello G, Venezia A, Gazza L, Ferranti P, Mamone, Protective effects of ID331 Triticum monococcum gliadin on in vitro models of the intestinal epithelium, G, Food Chem. 2016 Dec 1;212:537-42.

Conclusions : In the current study, we investigate the biological effects of ID331 Triticum monococcum gliadin-derived peptides in human Caco-2 intestinal epithelial cells. Triticum aestivum gliadin derived peptides were employed as a positive control. The effects on epithelial permeability, zonulin release, viability, and cytoskeleton reorganization were investigated. Our findings confirmed that ID331 gliadin did not enhance permeability and did not induce zonulin release, cytotoxicity or cytoskeleton reorganization of Caco-2 cell monolayers. We also demonstrated that ID331 ω-gliadin and its derived peptide ω(105-123) exerted a protective action, mitigating the injury of Triticum aestivum gliadin on cell viability and cytoskeleton reorganization. These results may represent a new opportunity for the future development of innovative strategies to reduce gluten toxicity in the diet of patients with gluten intolerance.

((Caco-2 : cellules de cultures issues d’adénoCArcinome du COlon qui se différencient en entérocytes avec toutes leurs caractéristiques.The Caco-2 monolayer is widely used across the pharmaceutical industry as an in vitro model of the human small intestinal mucosa to predict the absorption of orally administered drugs. The correlation between the in vitro apparent permeability (P¬app) across Caco-2 monolayers and the in vivo fraction absorbed (fa) is well established (Artursson P & Karlsson J (1991). « Correlation between oral drug absorption in humans and apparent drug permeability coefficients in human intestinal epithelial (Caco-2) cells ». Biochem Biophys Res Comm. 175 (3): 880–5. doi:10.1016/0006-291X(91)91647-U. PMID 1673839.))

  • Shimada S, Tanigawa T, Watanabe T, Nakata A, Sugimura N, Itani S, Higashimori A, Nadatani Y, Otani K, Taira K, Hosomi S, Nagami Y, Tanaka F, Kamata N, Yamagami H, Shiba M, Fujiwara Y. Involvement of gliadin, a component of wheat gluten, in increased intestinal permeability leading to non-steroidal anti-inflammatory drug-induced small-intestinal damage. PLoS One. 2019 Feb 20;14(2):e0211436. doi: 10.1371/journal.pone.0211436. PMID: 30785904; PMCID: PMC6382145